This site uses cookies.
Some of these cookies are essential to the operation of the site,
while others help to improve your experience by providing insights into how the site is being used.
For more information, please see the ProZ.com privacy policy.
Freelance translator and/or interpreter, Verified site user
Data security
This person has a SecurePRO™ card. Because this person is not a ProZ.com Plus subscriber, to view his or her SecurePRO™ card you must be a ProZ.com Business member or Plus subscriber.
Affiliations
This person is not affiliated with any business or Blue Board record at ProZ.com.
English to Polish: Vitamin Recommendations and Requirements for Turkeys/Witaminy w żywieniu indyków: zalecenia i zapotrzebowanie General field: Science Detailed field: Livestock / Animal Husbandry
Source text - English Vitamin Recommendations and Requirements for Turkeys
Vitamin Requirements for Preventing Deficiency and Improving Performance
The first determination of vitamin A requirements of turkeys resulted in a minimum dietary
level of 5,000 IU/kg feed, needed to prevent gross signs of avitaminosis A. But the authors
mentioned already that higher levels might be necessary to prevent microscopic vitamin A
deficiency lesions as well (Van Reen et al., 1951). Based on optimum growth and vitamin A
liver stores of turkey poults, at least 4,721 IU vitamin A per kg were found to be necessary in
a later study (Couch et al., 1971). Jeroch et al. (1978) concluded that the vitamin A
requirement of the fattening turkey was met with 3,000 IU/kg feed. Later the same group
found that 2,000 IU vitamin A would satisfy the basic requirements for growth, but that 5,000
IU/kg were necessary to fill the liver storage compartment. A 20-day depletion period on low
vitamin A supply resulted in vitamin A deficiency symptoms after 1 week only (Prinz et al.,
1981). More recently, 11,000 IU vitamin A per kg were found to be necessary to avoid
epithelial tissue damage (white plaques in the oropharynx and esophagus) in turkeys. Within
only 3 weeks on a vitamin A deficient diet liver vitamin A levels were reduced and squamous
metaplasia developed (Aye et al., 2000a). In a commercial flock, vitamin A deficiency of
turkey poults did increase the daily mortality by 3% and induced the classical clinical picture
of disorders, being stunted growth and ruffled feathers, incoordination of movements and
general depression (Cortes et al., 2006). Excess vitamin A significantly depressed growth and
above 600 IU/g body weight resulted in death of the birds. Inflammatory lesions around the
eyes and mouth occurred and bone ash was significantly reduced (Veltmann and Jensen,
1986). Beta-carotene (BC) can also be used to supply vitamin A to turkey poults. Body weight
and food intake increased with dietary BC supplementation. Plasma and liver BC and liver
retinol increased with dietary BC, but plasma retinol was not affected (Stevens and Salmon,
1989).
The clinical appearance of vitamin D3 deficiency in turkeys has been investigated
predominantly in field studies. In two cases of field rickets of turkey poults the primary
observation was lameness and the sole necropsy finding of significance was
hypomineralization of bone. This diagnosis was confirmed radiographically; thin cortices and
wide growth plates were noted (Walser et al., 1980). In several clinical cases of rickets the
mean plasma calcium concentration in rachitic poults was not significantly different from that
of controls. But mean plasma phosphorus concentrations were lower and values for alkaline
phosphatase activity were greater in the rachitic birds (Olson et al., 1981). Vitamin D3-
deficient poults were found to be lame and to have significant decreases in weight gain and in
longitudinal skeletal growth. Therapeutic supplementation of vitamin D3 via the drinking
water did not alleviate all these changes, but calcium and 25-hydroxyvitamin D3
concentrations were significantly improved (Perry et al., 1991). In terms of requirements, in a
rather old study, the vitamin D3 necessary for optimizing growth of turkeys was found to be
1,000 and 500 IU/kg for starter feed and fattening diets, respectively (Jeroch et al., 1978).
Poults on vitamin Ddeficient diets became rachitic within 17-24 days. Supplementation of the
diet with 12.5 micrograms cholecalciferol per kg was sufficient to promote maximal body
weight and normal plasma calcium, plasma phosphorus and bone ash. Feeding vitamin Ddeficient
rachitic birds for 4 days a diet containing 50 micrograms cholecalciferol per kg
restored plasma calcium as well as phosphorus and bone ash, but did not increase body weight
to the level of the controls (Bar et al., 1982). Vitamin D3 included at 2,400 IU/kg feed
increased body weights of poults significantly and lowered plasma alkaline phosphatase,
compared to birds on a diet containing 900 IU/kg. Tibia ash was significantly greater with the
higher vitamin D3 supplementation (Stevens et al., 1983). When increasing the level of
vitamin D3 in the hen diet, poult weight at hatching and during fattening was improved and
mortality was reduced. Bone ash and breaking strength increased and the severity of rickets
score decreased (Stevens et al., 1984b). An antagonistic interaction between vitamins A and D
was observed in male turkey poults fed a diet containing the required level of vitamin D and a
high level of vitamin A. This combination resulted in severe lameness, growth depression and
a rachitic-like condition (Metz et al., 1985).
Turkey poults, fed a vitamin E deficient diet abruptly developed neurologic signs such as
tremor, incoordination and recumbency. Associated lesions included recent ischemic necrosis
of the cerebellum and the spinal cord, resembling nutritional encephalomalacia of chicks
(Jortner et al., 1985). On a low vitamin E diet both liver and serum alpha-tocopherol
decreased markedly in turkeys from 1 to 14 days of age. Supplementation with 200 mg/kg
vitamin E could only partly alleviate the reduction of alpha-tocopherol in liver and serum
(Soto-Salanova et al., 1993). Likewise feeding turkey poults with 150 ppm vitamin E
increased the concentrations of alpha-tocopherol in the liver and plasma, but did not
completely overcome the decrease in liver and plasma alpha-tocopherol. Although the 150
ppm vitamin E diet had no effect on poult body weight and feed efficiency, it decreased the
susceptibility of liver and red blood cells to in vitro peroxidation (Applegate and Sell, 1996).
Supplementation of turkeys with 50 mg vitamin E per kg strongly reduced TBARS
(thiobarbituric acid reactive substances) in the liver, indicating antioxidative protection of this
tissue, which could not be observed with increasing levels of selenium (Mueller et al., 2009).
Since field observations have shown that vitamin E status of poults is often inadequate during
the post-hatching period, subtle adverse effects on health and metabolic efficiency are
probable. Supplementation of poults with 100 to 150 mg/kg of vitamin E in the first diet is
therefore advisable (Sell, 1996). However, when the turkeys were free of disease, satisfactory
performance and well-being of male turkeys during the fattening period with 20 mg vitamin E
per kg diet seemed to be possible (Sell et al., 1997). At equivalent feeding levels of vitamin E,
plasma and liver tocopherol concentrations were found to be 1.5- to 4.5-fold lower in turkeys
than in chicks (Sklan et al., 1982). Likewise, the resultant concentration of alphatocopherol in
the yolk of the chicken egg was found to be four to five times greater than that observed for
turkeys, resulting in lower vitamin E levels in the livers of the hatchlings (Surai et al., 1998).
Dietary vitamin K1 was demonstrated to be efficacious in reducing plasma prothrombin time,
but had little, if any, effect on bone development in 1- to 14-d-old turkeys (Jin et al., 2001).
Except for biotin the scientific information related to B-vitamin requirements for turkeys is
limited. Polyneuritis was described as a clinical deficiency sign for vitamin B1, which could
be prevented by injection or dietary supplementation of thiamine (Charles et al., 1972).
Erythrocyte counts of turkey hens, deficient in vitamin B2 (riboflavin), vitamin B6
(pyridoxine) or pantothenic acid was described to be markedly below that of hens on a
complete diet (Whiteside et al., 1962). Jeroch et al. (1978) reported that the requirements for
vitamins B2, B6, B12, niacin, pantothenic acid, folic acid and biotin of the fattening turkey
were covered by the respective amounts contained in the ration components. For folic acid,
the requirement for breeder hens and their progeny was determined as 1.23 and 0.81 mg/kg
feed, respectively (Miller and Balloun, 1967).
Dietary levels between 231 and 284 mcg/kg biotin were found to be adequate for obtaining
maximum growth and to reduce leg weakness in turkey poults (Jensen and Martinson, 1969).
In a later study, an addition of 220 mcg biotin per kg feed was necessary to avoid deficiency
symptoms and to increase pyruvate carboxylase activity, but this supplementation level failed
to improve growth rate of turkeys (Atwal et al., 1972). In a feeding trial with male poults on a
diet with animal protein a supplementation with biotin gave excellent performance responses.
A highly significant improvement in growth was obtained and feed efficiency was found to be
closely related to growth rate (Krueger et al., 1976). Maximum activity of blood pyruvate
carboxylase activity in turkeys was related positively to the added biotin level and optimum
activity was attained with supplemental levels above those required to give maximal growth
response (Whitehead and Bannister, 1978). In a complex experimental design the
bioavailability of biotin from different protein supplements and cereal grains for turkey poults
was determined and found to be low for triticale, wheat, barley and sorghum, moderate for
canola and soybean meal and high for corn (Misir and Blair, 1988).
Translation - Polish Zapobieganie niedoborom i poprawa wydajności
W pierwszych badaniach naukowych nad zapotrzebowaniem indyków na witaminę A ustalono minimalny poziom w diecie na 5 000 j.m./kg paszy jako wystarczające zabezpieczenie przed poważnymi objawami awitaminozy witaminy A. Już wówczas autorzy zauważali, że aby zapobiec pomniejszym objawom niedoboru witaminy A, mogą być potrzebne wyższe dawki (Van Reen i in., 1951). W późniejszych doświadczeniach (Couch i in., 1971), w których wzięto pod uwagę optymalne przyrosty oraz poziom witaminy A magazynowanej w wątrobie indyków rzeźnych, uznano za niezbędny poziom co najmniej 4 721 j.m. na kg paszy. W innych badaniach Jeroch i in.(1978) stwierdzili, że zapotrzebowanie indyków rzeźnych zostało zaspokojone przy poziomie 3 000 j.m./kg, a w późniejszych doświadczeniach ten sam zespół ustalił, że 2 000 j.m./kg było wystarczające do zaspokojenia zapotrzebowania, ale aż 5 000 j.m./kg potrzebne było, aby powstawały odpowiednie zapasy witaminy A w wątrobie. 20-dniowy okres podawania niskiego poziomu witaminy A, uszczuplającego rezerwy organizmu, powodował w ciągu niecałego tygodnia wystąpienie objawów niedoboru (Prinz i in., 1981). W najnowszych badaniach stwierdzono, że dodatek 11 000 j.m./kg paszy dla indyków jest niezbędny, aby uniknąć uszkodzeń tkanki nabłonkowej (białe płytki w jamie dziobowej i przełyku). W ciągu zaledwie 3 tygodni podawania paszy niedoborowej w witaminę A, poziom jej w wątrobie spadł i pojawiły się objawy metaplazji jelitowej (Aye i in., 2000a); w stadzie towarowym niedobór witaminy A spowodował 3% wzrost upadków indycząt i wystąpienie klasycznych klinicznych objawów choroby z zahamowaniem przyrostów i nastroszeniem piór, utratą koordynacji ruchów i ogólną apatią (Cortes i in., 2006). Nadmiar witaminy A również istotnie ograniczał przyrosty, a dawki powyżej 600 j.m./g m.c. powodowały upadki ptaków, występowały stany zapalne wokół oczu i dzioba i niższy był poziom popiołu w tkance kostnej (Veltmann i Jensen, 1986). Źródłem witaminy A dla indyków może być także beta-karoten. Podawanie beta-karotenu w paszy wpływało korzystnie na masę ciała i pobranie paszy, a także na podniesienie poziomu beta-karotenu w wątrobie i osoczu oraz retinolu w wątrobie, natomiast poziom retinolu w osoczu nie ulegał zmianie (Stevens i Salmon, 1989).
Kliniczne występowanie objawów niedoboru witaminy D3 u indyków było notowane głównie w warunkach fermowych. W dwóch przypadkach wystąpienia krzywicy u indyków na fermie sekcja wykazała poważne zaburzenia mineralizacji kości śródstopia. Diagnozę potwierdzono później metodą radiograficzną i stwierdzono, że warstwy tkanki kości zbitej były cienkie, a blaszki nasadowe – szerokie (Walser i in., 1980). W niektórych przypadkach klinicznych krzywicy, średni poziom wapnia w osoczu nie różnił się istotnie u ptaków z krzywicą w porównaniu do tych z grup kontrolnych, jednak średni poziom fosforu w osoczu był niższy, a aktywność fosfatazy alkalicznej wyższa u ptaków wykazujących objawy krzywicy (Olson i in., 1981); indyki te cierpiały na kulawiznę i wykazywały spadki przyrostów masy ciała oraz zahamowanie przyrostu kości długich. Terapeutyczne podawanie witaminy D3 poprzez wodę pitną nie cofało tych zmian, jednak poprawiało istotnie poziom wapnia oraz 25-hydroksywitaminy D3 we krwi (Perry i in., 1991). Temat zapotrzebowania indyków na witaminę D3 przedstawiało, dość już stare, opracowanie określające je na 1 000 i 500 j.m./kg, odpowiednio w paszy starter i grower (Jeroch i in., 1978). Indyki, którym brak było witaminy D, w ciągu 17 – 24 dni wykazywały objawy krzywicy. Podawanie w paszy 12,5 mikrogramów cholekalcyferolu na kg było wystarczające, aby przywrócić normalne przyrosty masy ciała oraz normalny poziom wapnia w osoczu, fosforu w osoczu i popiołu w tkance kostnej. Podawanie ptakom cierpiącym na niedobór witaminy D, tylko przez 4 dni, paszy zawierającej 50 mikrogramów na kg cholekalcyferolu umożliwiło przywrócenie poziomu wapnia w osoczu, jak również fosforu i popiołu w tkance kostnej, ale nie miało wpływu na zmianę przyrostów masy ciała w stosunku do ptaków grupy kontrolnej (Bar i in., 1982). Dawka 2 400 j.m. witaminy D3 /kg paszy istotnie wpłynęła na poprawę przyrostów masy ciała oraz na obniżenie aktywności fosfatazy alkalicznej w porównaniu do ptaków otrzymujących jedynie 900 j.m./kg. Wyższa dawka witaminy D3 wpłynęła też korzystnie na poziom popiołu w tkance piszczeli (Stevens i in., 1983), a zastosowana w paszach dla niosek okazała się korzystna dla masy ciała indycząt w momencie wyklucia oraz podczas tuczu, i przyczyniła się do zmniejszenia liczby upadków. Poprawiał się poziom popiołu w tkance kostnej oraz zmniejszała łamliwość kości, a także mniejsze było natężenie objawów krzywicy (Stevens i in., 1984b). Antagonistyczną interakcję pomiędzy witaminami A i D obserwowano u młodych indorów żywionych paszami zawierającymi witaminę D w ilości zgodnej z zapotrzebowaniem oraz o zbyt wysokim poziomie witaminy A. Takie dawki witamin przyczyniały się do występowania kulawizny, zahamowania przyrostów i powstawania u ptaków kondycji podobnej do objawów krzywicy (Metz i in., 1985).
Indyki rzeźne żywione dawką niedoborową w witaminę E wykazywały gwałtowne objawy neurologiczne, takie jak drgawki, utrata koordynacji i wywracanie się. Innym towarzyszącym objawem była martwica niedokrwienna móżdżku i rdzenia kręgowego, przypominająca objawami zwyrodnienie móżdżku u kurcząt (Jortner i in., 1985). Stwierdzano, że poziom alfa-tokoferolu zarówno w wątrobie, jak i w surowicy krwi znacznie spadał u indyków, którym w wieku 1 – 14 dni podawano niską dawkę witaminy E. Podawanie witaminy E w dawce 200 mg/kg paszy tylko częściowo wpływało na podniesienie poziomu alfa-tokoferolu w wątrobie i surowicy krwi po wcześniejszym spadku (Soto-Salanova i in., 1993). Ponadto dawka 150 ppm witaminy E wpłynęła na poziom alfa-tokoferolu w wątrobie i plazmie, ale nie podniosła poziomu alfa-tokoferolu w wątrobie i osoczu do maksymalnych wartości. Dawka 150 ppm witaminy E w paszy nie wpłynęła na masę ciała i wykorzystanie paszy u ptaków, ale zmniejszyła podatność wątroby i krwinek czerwonych na utlenianie (szacowane metodą in vitro) (Applegate i Sell, 1996). Podawanie indykom 50 mg witaminy E w znacznym stopniu przyczyniło się do obniżenia poziomu substancji reagujących z kwasem tiobarbiturowym w wątrobie, co wskazuje na ochronę jej tkanki przed utlenianiem, a czego nie obserwuje się dla wzrastających poziomów selenu (Mueller i in., 2009). Ponieważ stwierdza się, że status witaminy E w organizmie wyklutych indycząt często jest niewystarczający, możliwe jest występowanie w tym okresie pewnych niekorzystnych oddziaływań na zdrowotność i wydajność procesów metabolicznych. Dlatego zaleca się podawanie indyczętom witaminy E w dawce 100 do 150 mg/kg w paszy starter. Dla zdrowych indorków w okresie tuczu poziom 20 mg witaminy E na kg paszy wydawał się wystarczający dla uzyskania odpowiedniej wydajności i dobrostanu (Sell i in., 1997). Przy zastosowaniu poziomów witaminy E porównywalnych do zapotrzebowania kurcząt stwierdzono, że poziom tokoferolu w osoczu i wątrobie był o 1,5 do 4,5 razy niższy u indyków niż u kurcząt (Sklan i in., 1982). Podobnie koncentracja alfa-tokoferolu w żółtku jaja kurzego była cztero – pięciokrotnie wyższa, niż stwierdzana u indyków, i u wyklutych indycząt także niższy był poziom witaminy E w wątrobie (Surai i in., 1998).
Poziom witaminy K1 w paszy wpływał korzystnie na skrócenie czasu protrombinowego w osoczu, natomiast jego wpływ na rozwój kości u indyków w wieku od 1 do 14 dni był bardzo nieznaczny lub nie notowano go w ogóle (Jin i in., 2001).
Za wyjątkiem biotyny posiadamy bardzo skromne informacje o zapotrzebowaniu indyków na witaminy z grupy B. Jako kliniczny objaw niedoboru witaminy B1 opisano polyneuritis, której można zapobiegać poprzez iniekcje tiaminy (Charles i in., 1972). U indyczek żywionych paszą niedoborową w witaminę B2 (ryboflawina), witaminę B6 (pirydoksyna) i kwas pantotenowy stwierdzono znacznie niższą liczbę erytrocytów niż u żywionych kompletną dawką (Whiteside i in., 1962). Jeroch i in.(1978) stwierdzili, że w fazie tuczu indyków zapotrzebowanie na witaminy B2, B6, B12, niacynę, kwas pantotenowy, kwas foliowy i biotynę pokryły same surowce zastosowane w paszy. Dla kwasu foliowego zapotrzebowanie indyczek nieśnych i ich potomstwa ustalono odpowiednio na 1,23 i 0,81 mg/kg paszy (Miller i Balloun, 1967).
Poziom biotyny w paszy pomiędzy 231 i 284 µg/kg uznano za wystarczający dla uzyskania maksymalnych przyrostów masy ciała oraz ograniczenia schorzeń kończyn dolnych (Jensen i Martinson, 1969). W późniejszych doświadczeniach dodatek 220 µg biotyny na kg paszy wystarczał do uniknięcia objawów niedoboru i do podniesienia aktywności karboksylazy pirogronianowej, ale nie zapewnił poprawy tempa przyrostów (Krueger i in., 1976). Maksymalna aktywność karboksylazy pirogronianowej we krwi indyków skorelowana była dodatnio z poziomem dodawanej biotyny, a do osiągnięcia optymalnej aktywności potrzebny był poziom wyższy niż wystarczający do osiągnięcia maksymalnych przyrostów (Whitehead i Bannister, 1978). Przeprowadzone zostało także kompleksowe doświadczenie nad biodostępnością biotyny z różnych dodatków białkowych oraz różnych zbóż dla młodych indyków. Stwierdzono w nim niską biodostępność biotyny z pszenżyta, pszenicy, jęczmienia i sorgo, średnią ze śruty rzepakowej i sojowej, i wysoką z kukurydzy (Misir i Blair, 1988).
More
Less
Experience
Years of experience: 29. Registered at ProZ.com: Sep 2010.
English to Polish (NOT-Polish Federation of Engineering Associations) English to Polish (Opole University post-graduate)
Memberships
N/A
Software
Adobe Acrobat, Microsoft Excel, Microsoft Word, Powerpoint, Trados Studio
CV/Resume
CV available upon request
Bio
Post-graduate: translation of texts
PhD in Animal Nutrition at Wrocław University of Environmental and Life Sciences, Poland
15 years experience in technical translation
12 years working experience in feed production and quality assurance
15 years experience in writing technical texts in Polish: scientific, technical books, quality standards, procedures, instructions and audit reports, presentations, official correspondence with inspection bodies
I perform technical translations from English into Polish on:
• Animal and Human Nutrition
• Animal Husbandry/Livestock
• Agriculture
• Food and Feed Technology
• Feed Production Equipment
• Quality Assurance
• HACCP, ISO, QA systems, audit reports
• Food Products
• Quality Assurance systems, safety systems of food and feed: ISO, HACCP, KAT, GMP
• Law: agricultural/feed/food/environment protection/UE
• agriculture and veterinary inspection in EU
• biology, chemistry, environmental protectionI translate: documents, conference papers, brochures, research protocols, scientific papers, technical books, product labels, PowerPoint presentations;
among others the following formats: .doc, .pdf, .pps, .xls, .html are applicable
Among my customers are: Nutriad, ALLTECH, NOACK, ALL-POL, MASCHIO GASPARDO
This user has earned KudoZ points by helping other translators with PRO-level terms. Click point total(s) to see term translations provided.
Portfolio 